胰島素是什麼？完整解析作用、阻抗原因、注射方式與飲食建議

糖尿病患者因為胰島素分泌不足、胰島素阻抗等原因，沒辦法好好調節血糖。

因此就需要額外施打胰島素或是口服降血糖藥物來控制血糖。

最常施打的部位是肚子，因為打在肚子上的吸收效率最快。

除了肚子之外，也可以打在手臂、臀部或是大腿。

胰島素通常是打在肚子上，因為吸收效率較好。

胰島素是什麼？

胰島素是一種由胰臟內的胰島 β 細胞分泌的荷爾蒙，是維持血糖穩定的關鍵角色。當我們吃下碳水化合物，經消化吸收後，血液中的葡萄糖濃度上升。

這時胰臟會釋放胰島素，引導葡萄糖進入肌肉、肝臟、脂肪細胞等處，被儲存起來或用來產生能量。

胰島素的5個主要作用機制

1. 刺激細胞表面的胰島素受體

2. 啟動細胞內訊號傳遞路徑

3. 使葡萄糖運輸蛋白移動到細胞膜表面，將葡萄糖帶進細胞

4. 肝醣儲存、脂肪生成、蛋白質合成

5. 抑制脂肪分解與糖質新生 (肝醣異生)

**糖質新生是指將非碳水化合物轉化為葡萄糖的過程，主要在肝臟進行。

胰島素阻抗是什麼？

當細胞對胰島素發出的訊號「無感」時，胰島素就無法正常把血糖送入細胞。

也就是雖然有產出胰島素，但身體卻沒辦法順利把血糖降下來。

這種狀況稱為「胰島素阻抗」。

這種狀況久了會導致高血糖、代謝症候群，最終引發第二型糖尿病。

細胞對胰島素反應力下降。

胰島素阻抗的7個常見原因

1. 飲食習慣不良

長期攝取高糖、高精緻碳水的飲食如 (含糖飲料、白飯、白麵、甜點)

高果糖攝取 (如高果糖玉米糖漿，容易造成肝臟脂肪堆積)

飲食中缺乏纖維，容易造成血糖波動劇烈與腸道內益菌不足。

2. 久坐與缺乏運動

肌肉是人體中最大量吸收血糖的地方。

若活動量低，肌肉利用葡萄糖的能力下降，胰島素的效能就會變差。

3. 肥胖，特別是內臟脂肪過多

腹部脂肪會分泌促發炎物質，造成細胞「胰島素受體」功能變差。

脂肪細胞過多也會干擾瘦素與飽足感，進一步造成過食。

4. 慢性壓力與睡眠不足

壓力荷爾蒙（皮質醇）升高會使血糖上升、胰島素抗性增加。

睡不好也會讓身體處於高壓代謝狀態，加重胰島素負擔。

5. 慢性發炎與腸道菌相失衡

腸道菌相失衡會影響短鏈脂肪酸的產出，進而影響葡萄糖代謝。

當壞菌比例上升時，會導致腸漏症、內毒素進入血液。

這會造成慢性發炎，進一步造成胰島素阻抗。

6. 荷爾蒙失調

多囊性卵巢症候群患者常合併胰島素阻抗，睪固酮或雌激素異常也會影響胰島素敏感度。

7. 遺傳因素

有糖尿病家族史者，特別是第一等親。

南亞、東亞人這兩個族群對碳水耐受性本來就比較差。

就像亞洲人對乳糖的耐受性也比較差。

肥胖是造成胰島素阻抗的重要因素之一。

如何計算胰島素阻抗指數？

可先試著用這個公式計算出自己的胰島素阻抗指數。

HOMA-IR（胰島素阻抗指數）

HOMA-IR = 空腹胰島素 (μU/mL) × 空腹血糖 (mg/dL) ÷ 405

數值高代表阻抗高，需還需要搭配臨床評估。

一般來說，HOMA-IR 大於 2.5 就可能被視為有胰島素阻抗傾向。

如何計算胰島素敏感度？

QUICKI (定量胰島素敏感性檢查指數)

QUICKI = 1 / [log(空腹胰島素) + log(空腹血糖)]

數值越高，代表敏感度越好。

胰島素注射筆有那些類型？

目前臨床常見的胰島素可分為短效 (速效) 型胰島素、長效型胰島素和超長效型胰島素。

各廠牌差別在於分子結構不同、使用的時機和目的也要特別注意。

1. 短效型胰島素

作用快、持續時間短，模擬餐後胰島素急升的自然反應。

常用於餐前注射，幫助控制餐後血糖。

作用時間：約 15 分鐘生效、2 - 4 小時達高峰、作用 4 - 6 小時

2. 長效型胰島素

模擬基礎胰島素分泌，提供 24 小時穩定胰島素濃度。

通常每日注射一次，可搭配短效胰島素或口服藥。

3. 超長效胰島素

超長效胰島素是比傳統長效胰島素作用時間更長的胰島素，目前最高可達42小時。

可以更降低對醫護人員的依賴，維持更好的生活品質。

目前治療趨勢傾向使用長效型來控制血糖，再依個人狀況調整是否搭配速效型 (稱為基礎+餐時療法)。

傳統長效型胰島素雖然能維持一整天，但仍有藥效高峰與波動。

超長效胰島素則進一步延長作用時間至超過 36 小時甚至接近 42 小時，幾乎不會有明顯高峰，血糖控制更穩定。

常見各牌胰島素比較表。

最常見的糖尿病治療策略 - 「基礎 + 餐前療法」

基礎+餐前療法也被稱為加強式胰島素治療。

就是基礎胰島素療法結合餐前胰島素療法，是一種用於控制血糖的糖尿病治療策略。

基礎胰島素模擬人體自然分泌的胰島素，提供持續的血糖控制。

而餐前胰島素則用於應對餐後的血糖變化

基礎胰島素(Basal Insulin)

模擬人體自然分泌的胰島素，提供持續的血糖控制。

通常是使用長效胰島素，每天注射一次或多次，以保持血糖水平穩定。 

餐前胰島素(Bolus Insulin)

也稱為餐時胰島素，用於應對餐後的血糖變化。 

通常是使用速效或短效胰島素，在進食前注射，以控制餐後血糖的上升幅度。

使用方式

基礎胰島素與餐時胰島素可以分開單獨使用，也可以結合起來使用。

如一天多次注射餐時胰島素，並額外注射一次基礎胰島素。

通常是一天三餐飯前使用餐前胰島素 (短效)，晚上睡前施打基礎胰島素 (長效)。

一天總共施打4次，如果中間有吃點心可視情況增加短效胰島素。

這種策略有什麼優點？

基礎+餐時療法可以做到較精確的血糖控制。

基礎胰島素維持空腹時的血糖，餐前胰島素維持進食後的血糖。

「基礎 + 餐前療法」是很常見的胰島素施打策略。

使用胰島素的4個注意事項

1. 適當調整劑量：

胰島素劑量需要根據個人情況隨時調整，如當日的血糖值、飲食選擇和身體狀況。

隨著經驗累積會更準確的預測當下該打多少劑量。

2. 預防血糖過低：

使用胰島素可能會導致低血糖，因此需要學習控制施打劑量和處理低血糖的狀況。 

3. 避免藥物相互作用：

有些藥物可能會影響胰島素的效果，因此需要告知醫師正在使用的所有藥物。 

如降血壓藥、類固醇、抗抑鬱藥等。

4. 保持良好的生活習慣：

除了使用胰島素，學習適合糖友的飲食習慣、規律運動、充足睡眠和管理壓力也對血糖管理有幫助。

施打胰島素一定要注意劑量，避免低血糖。

胰島素的作用與其他代謝影響

除了調節血糖值，胰島素還會影響 4個生理代謝機制。

1. 脂肪代謝

促進脂肪細胞儲存脂肪，抑制脂肪分解是讓身體容易囤積脂肪的關鍵。

2. 降低血鉀水平

促進鉀離子進入細胞，可用於降低因腎衰竭 高血鉀急救。

3. 促進蛋白質合成

促進胺基酸進入細胞，參與肌肉生成。

4. 抗發炎與細胞修復

胰島素具有類生長因子，有助組織修復、促進生長、調節糖代謝等功用。

 5個提升胰島素敏感度的方法

1. 規律運動

尤其是阻力訓練與中強度有氧運動 ，可幫助肌肉更有效利用胰島素。

2. 減重

內臟脂肪會影響細胞接收訊號，減去內臟脂肪能顯著提升敏感度。

3. 飲食調整

低升糖指數飲食 (低GI飲食)、高膳食纖維攝取。

也可以考慮適合糖友的「得舒飲食法」。

4. 補充特定營養素

如益生元、鎂、鋅、Omega-3、維生素D，可間接改善胰島素敏感度。

5. 規律作息與壓力管理

慢性壓力會提高皮質醇，降低胰島素敏感性。

可試著提升睡眠品質、維持充足的睡眠、適度安排減壓活動、做瑜珈等。

充足的優質睡眠對提升胰島素敏感度很有幫助。

益生元如何幫助提升胰島素敏感度？

益生元是指不能被人體消化的膳食纖維，大多屬於寡糖類。

益生元能被腸道中的有益菌 (如雙歧桿菌、乳酸菌) 發酵利用，讓腸道產生短鏈脂肪酸等對人體有益的代謝產物。

這些代謝產物可透過以下3個機制來改善胰島素敏感度

1. 活化肝臟的AMPK訊號通路

促進葡萄糖與脂肪酸的氧化，減少脂肪合成，進而提升胰島素敏感度。

2. 降低腸道通透性與內毒素水平

減少慢性低度發炎，改善胰島素阻抗。

3. 增加能產出「丁酸」 的益菌數量

如羅斯氏菌屬和普拉梭菌，這些菌種有助於維持腸道健康與代謝平衡。

益生元對胰島素敏感性的改善研究可以參考：益生菌、益生元、合生元和胰島素敏感性

這篇論文被收錄在Pubmed (2017)

還有這篇：腸道菌叢、益生元、益生菌和合生元在肥胖和糖尿病前期管理中的作用：隨機對照試驗的回顧

這篇論文被收錄在Pubmed (2016)

益生元可以透過調節腸道菌群、增加短鏈脂肪酸的產生、降低發炎反應等多重因素來提升胰島素敏感度。

對於預防與管理第二型糖尿病很有幫助，未來發展潛力大。

建議平時多攝取富含益生元的食物，或在專業醫療人員指導下適度補充益生元產品。

益生元和黑巧克力都可以間接改善胰島素敏感度。

為什麼降低慢性發炎能改善胰島素阻抗？

簡單來說，慢性發炎會干擾胰島素的訊號傳遞。

讓原本該開門讓葡萄糖進入細胞的系統 「卡住」，導致胰島素阻抗惡化。

主要是因為以下3個原因：

1. 慢性發炎會釋放「干擾訊號」

慢性發炎時，身體會分泌很多發炎因子。

像是 TNF-α (腫瘤壞死因子)、IL-6 (介白素-6)、C反應蛋白 (CRP)

這些物質會抑制胰島素受體後續的訊號傳遞，減少 GLUT4 葡萄糖運輸蛋白的效率。

這會讓細胞無法收到胰島素要開門的訊號。

結果就會出現胰島素濃度明明夠，但細胞感受不到有胰島素。

2. 慢性發炎會讓脂肪組織作亂

特別是內臟脂肪堆積時，脂肪組織會變成一個「發炎來源」，釋放更多TNF-α與自由脂肪酸。

這些自由脂肪酸會直接干擾胰島素訊號與肝臟代謝。

同時也促進糖質新生，讓血糖更難控制。

3. 慢性發炎影響腸道與內毒素濃度

當腸道屏障變弱 (如腸漏症)，會讓腸內壞菌的內毒素 (脂多糖)進入血液。

這會引發代謝性內毒素血症 (代謝性脂多糖血症)。

內毒素也會誘導胰島素訊號的干擾與抗性。

**慢性發炎 → 發炎因子升高 → 干擾胰島素訊號 → 出現胰島素阻抗。
**降低慢性發炎 → 細胞訊號通暢 → 胰島素敏感度回升、血糖控制變好。

這樣大家都學會了嗎？👆

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